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Glaucoma primario de ángulo cerrado
El glaucoma primario de ángulo cerrado aparece cuando el iris periférico obstruye o estrecha el acceso a la malla trabecular y dificulta la salida del humor acuoso, provocando elevación de la presión intraocular y, cuando existe daño estructural y funcional, neuropatía óptica glaucomatosa. La gonioscopía permite determinar cuánto trabéculo permanece visible y establecer si existe una configuración anatómica predisponente. El proceso no debe interpretarse como una única entidad estática: existe un continuo que va desde la sospecha de cierre angular primario, sin daño establecido, hasta el cierre angular con presión elevada, goniosinequias, pigmentación o antecedentes de episodios subagudos, y finalmente glaucoma primario de ángulo cerrado cuando aparece lesión glaucomatosa.
La anatomía del segmento anterior explica buena parte del riesgo. Una inserción anterior del iris, la rotación anterior del cuerpo ciliar, una mayor curvatura o grosor del iris y configuraciones como el iris en meseta pueden reducir el espacio del ángulo. El cristalino también participa cuando aumenta su grosor o adopta una posición más anterior, desplazando el iris y favoreciendo el bloqueo pupilar. Estas variaciones anatómicas adquieren mayor relevancia en ojos con cámara anterior estrecha, donde cambios relativamente pequeños en la relación entre iris, cristalino y cuerpo ciliar pueden provocar contacto iridotrabecular.
El cierre puede presentarse de forma aguda o evolucionar de manera crónica. En el episodio agudo, la obstrucción puede elevar rápidamente la presión intraocular y producir dolor, disminución visual, halos, hiperemia, alteraciones pupilares y síntomas vegetativos. En la forma crónica, el iris puede cubrir progresivamente porciones de la malla trabecular y generar sinequias anteriores periféricas, con pérdida paulatina de la capacidad de drenaje. La existencia de goniosinequias, pigmento trabecular o antecedentes compatibles con cierres intermitentes ayuda a reconocer que el ángulo ha sufrido episodios de contacto y que el riesgo ya supera el simple hallazgo anatómico de estrechez.
La valoración debe integrar gonioscopía, presión intraocular y evidencia de daño glaucomatoso en el nervio óptico y el campo visual. Diferenciar sospecha de cierre, cierre angular establecido y glaucoma por cierre angular es fundamental porque cada etapa implica un nivel distinto de riesgo y de intervención. El objetivo clínico es impedir que un ángulo anatómicamente predispuesto progrese hasta daño irreversible del nervio óptico, identificando las causas del estrechamiento y la presencia de bloqueo pupilar o sinequias. La comprensión de estas relaciones anatómicas permite interpretar el cierre angular como una enfermedad de mecanismo y evolución, no solo como un valor elevado de presión intraocular.